Choroba zwyrodnieniowa stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS, z łac. morbus degenerativus articulorum, osteoartroza – OA z ang. osteoarthrosis, osteoarthritis) jest najczęstszą chorobą układu ruchu, o przewlekłym i nieodwracalnym charakterze, prowadzącą do niepełnosprawności ruchowej.

O randze problemu w społeczeństwie z wydłużającą się średnią długością życia świadczy fakt, iż choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa, stawów biodrowych i kolanowych stanowi najczęstszą przyczynę rentowych orzeczeń ZUS wydawanych z powodu nieurazowych chorób układu ruchu. W USA, które słyną ze skrupulatnych ewidencji i analiz statystycznych, choroba zwyrodnieniowa stawów wymieniana jest tuż po chorobie niedokrwiennej serca jako powód niezdolności do pracy i przyczyna ponad 90% interwencji lekarskich związanych z chorobami stawów. Szacuje się, że od 13% (Europa) do 15% (USA) całej populacji choruje na różne zmiany degeneracyjne układu ruchu. Cierpienie i obniżona jakość życia to nieodłączne cechy tej choroby. Przez wiele lat uważano chorobę zwyrodnieniową stawów za proces ściśle związany ze starzeniem się ludzkiego organizmu. Okazało się, że ok. 80% ludzi po 50. roku życia ma zmiany zwyrodnieniowe dające się stwierdzić radiologicznie, ale tylko część z nich zgłasza z tego powodu jakiekolwiek dolegliwości, natomiast dająca się wyraźnie zdiagnozować choroba zwyrodnieniowa dotyka ponad 50% ogółu osób po 65. roku życia. Zdecydowanie częściej chorują kobiety.

Ostatnie lata zaowocowały licznymi badaniami nad patogenezą osteoartrozy, co umożliwia wdrożenie coraz skuteczniejszych form leczenia. Doniesienia z piśmiennictwa wskazują na konieczność świadomego eliminowania niektórych czynników ryzyka. Wyjaśnienia terminologiczne odnośnie choroby zwyrodnieniowej stawów

Dotychczas nie udało się dokładnie zdefiniować istoty choroby i jej czynników etiologicznych. Ogólnie definiuje się ją jako proces chorobowy prowadzący do zaburzeń równowagi pomiędzy tworzeniem i degradacją chrząstki stawowej i podchrzęstnej części kości, który prowadzi do trwałego uszkodzenia strukturalnego i upośledzenia funkcji stawów. Jest to zbyt ogólne określenie, gdyż w rzeczywistości choroba dotyczy wszystkich tkanek tworzących staw, a może także dotyczyć struktur pozastawowych, np. ścięgien.

Keuttner i Goldberg zdefiniowali ją w 1995 r. jako wynik zarówno biologicznych, jak i mechanicznych zdarzeń, które destabilizują powiązane ze sobą procesy degradacji i syntezy chrząstki stawowej – chondrocytów i macierzy pozakomórkowej oraz warstwy podchrzęstnej kości. Proces ten może być zapoczątkowany przez liczne czynniki. Choroba obejmuje wszystkie tkanki stawu. Przejawia się morfologicznymi, biochemicznymi, molekularnymi i biomechanicznymi zmianami komórek i macierzy, które prowadzą do rozmiękania, włókienkowatości, owrzodzeń i utraty masy chrząstki stawowej, stwardnienia i zagęszczenia tkanki kostnej, osteofitów i torbielek podchrzęstnych. Choroba zwyrodnieniowa charakteryzuje się bólem stawowym, tkliwością, ograniczeniem ruchomości w stawie, trzeszczeniami, pojawiającymi się niekiedy wysiękami i różnego stopnia procesem zapalnym, któremu nie towarzyszą objawy układowe.

Patogeneza choroby zwyrodnieniowej

Zmiany zwyrodnieniowe, zwykle jednego lub kilku stawów, mogą się pojawić już u ludzi poniżej 50. roku życia. W takiej sytuacji można zazwyczaj ustalić konkretną przyczynę osteoartrozy (np. stan po urazie, wrodzona dysplazja biodra, szpotawość kolan). Pierwotna, uogólniona choroba zwyrodnieniowa jest uwarunkowana genetycznie, np. za powstawanie guzków Heberdena u kobiet odpowiada jeden dominujący autosomalny gen, który u mężczyzn jest recesywny. Podkreśla się także znaczenie innych czynników (nadwaga, hipermobilność stawów, urazy związane np. ze sportem wyczynowym lub pracą zawodową, inne choroby), uwypuklając osobniczą (najczęściej uwarunkowaną genetycznie) podatność na działanie czynników szkodliwych. Ponadto wśród czynników ryzyka wymienia się rasę (np. czarna), wiek i płeć. Podeszły wiek nie musi bezpośrednio prowadzić do zaburzeń metabolicznych w chrząstce stawowej, natomiast unieruchomienie, urazy, zanik lub osłabienie mięśni, zwłaszcza mięśni uda, szybko doprowadza do upośledzenia stabilizacji i zaburzeń biomechaniki np. stawu kolanowego oraz do wtórnej gonartrozy, co jest wykładnikiem mięśniowym rozpoczynającej się osteoartrozy. Zmianom zwyrodnieniowym zwykle ulegają stawy kończyn dolnych, głównie kolanowe i biodrowe, oraz kręgosłup, a więc stawy praktycznie stale przenoszące duże obciążenia.

Przeprowadzane w ostatnim czasie badania immunohistochemiczne i molekularne dowodzą udziału procesu zapalnego w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów. Wiadomo, iż u podstaw jej rozwoju leży przesunięcie równowagi przemian metabolicznych chrząstki w kierunku katabolizmu. Pod pojęciem zapalenia rozumie się współcześnie proces, w którym po pobudzeniu komórek przez bodziec zapalny następuje ich aktywacja i nasilona produkcja zapalnych mediatorów. Aktywowane komórki uwalniają czynniki chemotaktyczne, przyciągające do ogniska tkankowego leukocyty krwi obwodowej, formujące w nim naciek zapalny. W toku badań immunohistochemicznych stwierdzono obecność takich nacieków komórkowych (z przewagą limfocytów pomocniczych T CD4+ i pobudzonych makrofagów) w warstwie podwyściółkowej błony maziowej stawów zajętych chorobą zwyrodnieniową.

W chrząstce pobranej od osób chorych zaobserwowano również nasiloną apoptozę chondrocytów, co może mieć związek z ich skróconym przeżyciem w tej chorobie. W warunkach fizjologicznych chondrocyty są komórkami zdolnymi do produkcji licznych białek, m.in. mediatorów odczynu zapalnego. Wzmożoną produkcję cytokin prozapalnych – interleukiny-1 (IL-1), IL-6 i IL-8, stwierdzono w chrząstce pochodzącej od chorych ze zmianami zwyrodnieniowymi w stawach. Udowodniono również, że chondrocyty przejawiają zdolność produkcji czynników chemotaktycznych (IL-8, GROα, MCP-1, RANTES). Pełnemu rozwojowi odczynu zapalnego w chrząstce sprzyja z kolei zwiększona produkcja tych czynników i wzmożona ekspresja wiążących je receptorów. Jest to kolejne zjawisko przyczyniające się do nasilenia zmian destrukcyjnych w macierzy międzykomórkowej chrząstki, ponieważ związanie czynników chemotaktycznych z receptorami chondrocytów powoduje uwolnienie z komórek metaloproteinazy-3, a ponadto hamuje syntezę proteoglikanów. Należy zwrócić uwagę na fakt, iż chrząstka jest tkanką szczególną, nie ma bowiem naczyń krwionośnych, limfatycznych ani receptorów nerwowych. Złożony proces immunologiczno – zapalny nie może zatem skutkować przekrwieniem (rubor), wzmożonym uciepleniem (calor) ani obrzękiem (tumor). Ponadto poprzez brak swobodnego przepływu limfocytów naczyniami do węzłów chłonnych nie ma możliwości uogólnienia objawów choroby w obrazie klinicznym i adekwatnego wzrostu laboratoryjnych wskaźników procesu zapalnego.

W zaawansowanych badaniach nad wyjaśnieniem molekularnego mechanizmu rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów uwzględnia się wpływ podłoża genetycznego. Wykazano, iż udział czynnika genetycznego w powstawaniu zmian zwyrodnieniowych w stawach rąk i stawach kolanowych u kobiet może wynosić ok. 39–65%, będąc niezależnym od wpływu czynników środowiskowych. Znaczącą rolę podłoża genetycznego udowodniono również w chorobie zwyrodnieniowej stawów biodrowych. Zasadniczo uważa się, iż w patogenezie osteoartrozy zaangażowanych jest wiele genów znajdujących się najprawdopodobniej na chromosomach 2, 4, 6, 7, 11, 16 i w obrębie chromosomu X. W rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych u kobiet wykazano udział genu kolagenu typu IX (COL9A1), a modyfikacje w genach kodujących łańcuchy α2 i α3 kolagenu IX (COL9A3, COL9A2) przyczyniają się do częstszego występowania lub przewlekania się bólów krzyża, podczas gdy z predyspozycją do uogólnionej postaci choroby zwyrodnieniowej wiąże się specyficzny allel kolagenu typu II (COL2A1).

Dla obustronnych zmian zwyrodnieniowych stawów rąk zaobserwowano związek z polimorficznym genem dla agrekanu, stanowiącego obok kolagenu jeden z podstawowych budulców chrząstki stawowej. Obok powyżej opisanych genów znany jest także udział genów głównego układu zgodności tkankowej (HLA) w patogenezie choroby. Odnotowuje się bowiem zwiększoną częstość allelu HLA-DR2, a obniżoną allelu HLA-DR5 u osób chorych [18]. Podczas badań zaobserwowano również związek z podatnością na osteoartrozę odpowiednich alleli genów niektórych cytokin: transformującego czynnika wzrostu β1 (TGFβ1), IL-1, insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1 (IGF-1). Ponadto w ostatnich latach pojawiła się hipoteza dotycząca potencjalnej roli miażdżycy naczyń w etiopatogenezie tej choroby [20]. Niedawno ukazały się doniesienia Conaghana i wsp. oraz Brandta i wsp. zaprzeczające wręcz, że choroba zwyrodnieniowa stawów była pierwotnie chorobą chrząstki. Ich autorzy dowodzą, opierając się na badaniach histologicznych oraz wynikach obrazowania metodą rezonansu magnetycznego, że chrząstka stawowa staje się ofiarą mechanicznych urazów spowodowanych zmianami w obrębie więzadeł odpowiedzialnych za stabilność stawów między procesami syntezy i degradacji. We wczesnej fazie choroby następuje nasilenie syntezy m.in. proteoglikanów, kolagenu i kwasu hialuronowego. W późniejszym stadium Uogólniając, zmiany patologiczne w chrząstce wynikają z zaburzenia równowagi dominuje degradacja chrząstki pod wpływem cytokin i proteaz, prowadząca ostatecznie do jej utraty. Do anabolicznych czynników wzrostu należą: TGF-β oraz IGF-1. IL-1, IL-6 i czynnik martwicy nowotworu α (TNF-α) należą do cytokin katabolicznych. Aktywacja syntezy tlenku azotu wyzwala kaskadę enzymów katabolicznych, proteaz i nasila apoptozę. W procesie niszczenia chrząstki istotną rolę odgrywają również enzymy proteolityczne, m.in. metaloproteinazy macierzy (MMP) – MMP-1, MMP-8 i MMP-13, rozkładające kolagen i proteoglikany. Można zatem stwierdzić, iż etiopatogeneza osteoartrozy jest procesem niezwykle złożonym, w którym udział biorą czynniki genetyczne, transkrypcyjne i cytokiny, oddziałujące przy współudziale komórek immunokompetentnych na strukturę i funkcję elementów budulcowych stawów. Klasyfikacja choroby zwyrodnieniowej stawów.

Zdania badaczy odnośnie klasyfikacji stawowych zmian zwyrodnieniowych są podzielone, podobnie jak w przypadku definicji choroby. Według Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego (ACR – ang. American College of Rheumatology) choroba zwyrodnieniowa jest zaliczana do grupy schorzeń niezapalnych, chociaż wtórny odczyn zapalny występuje dość często (osteoarthritis), a w patomechanizmie choroby biorą udział liczne mediatory stanu zapalnego – cytokiny, prostaglandyny, enzymy proteolityczne z grupy metaloproteinaz i wolne rodniki.

Powszechnie obowiązującą klasyfikacją jest podział osteoartrozy według Altmana na postać pierwotną i wtórną.

1. Osteoartroza pierwotna (idiopatyczna)
   1. Miejscowa
      1. ręce (guzki Heberdena, Boucharda, postać nadżerkowa)
      2. stopy (paluch koślawy)
      3. kolana
      4. biodra
      5. kręgosłup
      6. inne pojedyncze stawy
   2. Osteoartroza uogólniona
2. Osteoartroza wtórna
   1. Pourazowa (urazy ostre, przewlekłe)
   2. Zmiany wrodzone lub zaburzenia rozwojowe (np. dysplazje, szpotawość)
   3. Choroby metaboliczne
      1. ochronoza
      2. hemochromatoza
      3. choroba Wilsona
      4. choroba Gauchera
   4. Zaburzenia endokrynologiczne
      1. akromegalia
      2. nadczynność przytarczyc
      3. cukrzyca
      4. niedoczynność tarczycy
   5. Krystalopatie (dna, pseudodna)
   6. Inne choroby kości i stawów (np. zapalenia stawów, martwica kości, choroba Pageta)
   7. Neuropatie (wiąd rdzenia, stawy Charcota)
   8. Inne choroby (np. nadmierna wiotkość stawów, hemofilia)

Klasyfikacja zamieszczona powyżej nie odnosi się do objawów klinicznych choroby, natomiast uwzględnia większość znanych czynników etiologicznych, których identyfikacja daje duże możliwości zapobiegania osteoartrozie lub powstrzymania progresji choroby. W literaturze przedmiotu spotyka się także różne sposoby klasyfikowania zmian zwyrodnieniowych w oparciu o diagnostykę obrazową (głównie radiologiczną). Zwykle, jakkolwiek nie zawsze, istnieje dość dobra korelacja pomiędzy gradacją zaawansowania zmian uwidocznionych w RTG a zakresem upośledzenia funkcji stawu. Wśród cech morfologiczno – radiologicznych choroby wyróżnia się zwężenie szpary stawowej, osteofitozę krawędziową, sklerotyzację kości podchrzęstnej oraz włóknienie torebki stawowej.

Lokalizacja zmian i obraz kliniczny choroby zwyrodnieniowej stawów

Z punktu widzenia klinicznego najczęstszą lokalizacją osteoartrozy jest staw kolanowy, staw biodrowy i kręgosłup. Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego jest przyczyną upośledzenia czynności tego stawu u ok. 10% osób po 55. roku życia, przy czym u 25% z nich ciężkiego kalectwa. Obrazowanie radiologiczne umożliwia stwierdzenie cech u 15% populacji w wieku 35–70 lat i 30% w wieku >65 lat. Drugim co częstości stawem zajętym przez chorobę zwyrodnieniową jest staw biodrowy – typowe zmiany obserwuje się w krajach zachodnich u 3–11% osób po 35. roku życia. U większości osób po 55. roku życia stwierdza się zmiany radiologiczne typowe dla choroby zwyrodnieniowej w co najmniej jednym stawie ręki, a blisko 20% tej populacji jest klinicznie objawowa.

Obraz kliniczny choroby jest zależny od lokalizacji powyżej opisanych zmian i stopnia ich zaawansowania. Głównymi symptomami są ból, obrzęk, sztywność, trwała deformacja stawu. Praktycznie zawsze choroba ma charakter przewlekły i postępujący, z okresami zaostrzeń, ograniczający sprawność ruchową i to często trwale, zmniejszający aktywność zawodową, społeczną, ze znaczącym pogorszeniem ogólnej jakości życia.

Dla chorego zwykle największym problemem jest ból, który nasila się wprost proporcjonalnie do obciążenia ruchowego stawu. Dla osteoartrozy charakterystyczny jest ból związany z zapoczątkowaniem ruchu po wcześniejszym, krócej bądź dłużej trwającym spoczynku – np. wstawaniem z łóżka bądź fotela, w mniej zaawansowanych stadiach choroby ustępujący w trakcie aktywności ruchowej (spoczynkowy). Towarzysząca mu sztywność nie trwa zwykle dłużej niż 30 min. Niektóre dolegliwości bólowe, zazwyczaj bardzo silne, są wynikiem ucisku zmienionych chorobowo struktur na pęczki nerwowe i naczynia. Dzieje się tak najczęściej w osteoartrozie kręgosłupa, a ponadto w przypadku zmian zwyrodnieniowych w stawach obwodowych, np. w zespole cieśni nadgarstka. Ból bywa często wywołany odruchowym skurczem mięśni. Przewlekły charakter doznań bólowych odgrywa rolę w procesie nocycepcji i przewodzenia bodźców na wyższych piętrach rdzenia i ośrodkowego układu nerwowego. Należy przy tym wspomnieć, ze są to często chorzy w stanie depresji, rozdrażnienia, nadwrażliwi na przykre dolegliwości trwające niekiedy latami.

Wtórny odczyn zapalny powiązany z pojawieniem się wysięku i wzrostem ciśnienia śródstawowego oraz działaniem kinin i prostaglandyn na różne receptory bólowe to najczęstsza przyczyna dyskomfortu bólowego o charakterze ostrym. Zazwyczaj ból, a nie anatomiczne zmiany w stawie, ogranicza zakres ruchomości i doprowadza do zaników mięśni i upośledzenia funkcji.

Leczenie nieoperacyjne

Dotychczas nie opracowano skutecznej zachowawczej metody leczenia zwyrodnienia stawów. Leczenie opiera się na terapii przeciwbólowej, oraz jak najdłuższym utrzymaniem ruchomości zajętego stawu. Upośledzenie ruchu i osłabienie mięśni przyspiesza progresję choroby. Ważnym elementem jest ograniczenie czynników ryzyka takich jak nadwaga czy przeciążenie związane z wykonywaną pracą zawodową. Przy nasileniu się dolegliwości okresowo stosuje się odciążanie zajętych stawów np. przy pomocy kul łokciowych czy zmodyfikowanego obuwia. Pomocna jest fizykoterapia, która poprawia ukrwienie i rozluźnia okołostawowe tkanki miękkie. Farmakoterapię rozpoczynamy, od acetaminofenu (Paracetamol) , przechodząc stopniowo (wraz z narastaniem dolegliwości bólowych) na niesterydowe leki przeciwzapalne. Tolerancja leków z grupy n.l.p.z jest osobnicza, zawsze należy pamiętać o ryzyku choroby wrzodowej. Coraz częściej stosowane są wybiórcze inhibitory cyklooksygenazy –2, które zmniejszają ryzyko powikłań z przewodu pokarmowego. Stosunkowo dobrą skutecznością wykazują preparaty dostawowe. Należą do nich hialuroniany, które poprawiają poślizg w stawie oraz mogą wspomagać regenerację macierzy chrząstki. Do drugiej grupy należą steroidy o przedłużonym działaniu. Długotrwałe podawanie tych ostatnich może zagrozić odwapnieniem, gorszą reperacją chrząstki czy infekcją stawu.

Wolno działające leki objawowe (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis – SYSADOA)

Nie dysponujemy środkami farmakologicznymi, które w sposób szybki i skuteczny doprowadzałyby do poprawy struktury i zwiększenia masy chrząstki stawowej. Istnieje kilka preparatów, które jak wykazano w przynajmniej w części z przeprowadzonych dotąd badań eksperymentalnych i klinicznych wpływają korzystnie na spowolnienie procesów destrukcyjnych w stawie. Wiadomo również, że przynajmniej czasowo zmniejszają objawy choroby, a ich stosowanie nie wiąże się z istotnymi działaniami ubocznymi.

Do grupy SYSADOA zaliczane są: siarczan glukozaminy, siarczan chondroityny, kwas hialuronowy, diacereina, nieulegające zmydleniu oleje z awokado i soi.

Glikokortykosteroidy podawane dostawowo

Metoda ta jest przydatna wówczas, gdy zmianom zwyrodnieniowym towarzyszy odczyn zapalny. Do bólu, który może mieć także podłoże mechaniczne, dołącza się wówczas obrzęk, a niekiedy wysięk. Sama tylko obecność płynu nie wystarcza jednak do rozpoznania zmian zapalnych. Zaleca się nakłucie diagnostyczne i analizę laboratoryjną uzyskanego w ten sposób płynu stawowego, który może mieć charakter urazowy lub zapalny.Podanie glikokortykosteroidu do stawu, w którym nie toczy się proces zapalny, nie ma uzasadnienia, a może stać się przyczyną zmian martwiczych w chrząstce stawowej bądź powikłań infekcyjnych Niezapalny płyn stawowy zawiera bowiem zbyt mało komórek zdolnych do fagocytozy,chroniących przed rozprzestrzenianiem się zakażenia. Wyniki przeprowadzonych badań z randomizacją dowodzą, że dostawowe wstrzyknięcia glikokortykosteroidów skutecznie łagodzą dolegliwości, ale korzyści są krótkotrwałe (kilka tygodni).

Dostawowo można również podawać leki znieczulenia miejscowego, opioidy, kwas hialuronowy. Poprawa uzyskana dostawowym podaniem leku powinna być wykorzystana do zastosowania bądź intensyfikacji leczenia niefarmakologicznego w celu wzmocnienia mięśni stabilizujących staw i odzyskania pełnego zakresu ruchomości. Inne leki Doksycyklina.

Czynniki odżywcze i dieta

W toku badań nad patogenezą choroby zwyrodnieniowej ustalono, że składniki odżywcze mogą mieć wpływ na rozwój i przebieg choroby. Metabolizm chrząstki stawowej w warunkach fizjologicznych jest uzależniony od stałego dopływu elementów odżywczych – aminokwasów, glukozy, witamin (np. witaminy C), mikroelementów (selenu, miedzi, cynku, magnezu). Racjonalne odżywianie i suplementacja diety mogą stanowić korzystne uzupełnienie leczenia farmakologicznego w osteoartrozie. Stwierdzono poprawę w zakresie sztywności porannej oraz podwyższenie progu odczuwania bólu stawów w związku ze spożywaniem nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3. Te ostatnie okazały się również korzystne w zmniejszaniu dolegliwości bólowych kręgosłupa w odcinku szyjnym i lędźwiowo-krzyżowym w stopniu porównywalnym z ibuprofenem. Leczenie operacyjne

Podstawowe cele leczenia operacyjne to zniesienie bólu i poprawa jakości życia. Rozróżniamy:

• osteotomie okołostawowe
• artodezy
• resekcje nasad
• implantacje endoprotez

Najczęstszą lokalizacją zwyrodnienia stawów jest staw kolanowy i staw biodrowy.

Staw biodrowy

Dominującym objawem jest ból, zlokalizowany najczęściej w pachwinie, okolicy krętarza większego często promieniujący do stawu kolanowego. Dochodzi do ograniczenia ruchomości stawu. Jako pierwsza zostaje ograniczona rotacja wewnętrzna, następnie odwiedzenie i wprost. Mogą pojawić się trwałe przykurcze głównie zgięciowo – przywiedzeniowo – rotacyjno wewnętrzne. Obserwujemy dodatni objaw Trendelenburga i Duchenne, często skrócenie chorej kończyny, oraz zaawansowane utykanie.

Leczenie zachowawcze nie różni się od ogólnie stosowanego w chorobie zwyrodnieniowej, nie mniej jednak wydaje się ono mniej skuteczne niż w innych stawach. U młodszych pacjentów skuteczna wydaje się być osteotomia podkrętarzowa, która zmniejsza dolegliwości bólowe w przeciągu 10 następczych lat. U pacjentów po 60 roku życia metodą z wyboru staje się endoprotezoplastyka stawu biodrowego.

Staw kolanowy

Dominującym objawem jest ból w okolicy przedniej i przyśrodkowej stawu kolanowego oraz w górno przyśrodkowej części goleni. Dochodzi do ograniczenia ruchomości oraz wystąpienia przykurczu zgięciowego. Często pojawia się zagięcie osi kończyny. Najczęściej dochodzi do zajęcia przedziału przyśrodkowego i do szpotawości kolan, rzadsze upośledzenie przedziału bocznego prowadzi do koślawości kolan. W zaawansowanej chorobie zwyrodnienia kolan może dochodzić do niestabilności. Często pojawiają się torbiele podkolanowe czy przewlekłe wysiękowe zapalenia stawu.

Stawy kolanowe znacznie lepiej reagują na leczenie zachowawcze. Powszechnie stosowna fizjo- i fizykoterapia uzupełniane są iniekcjami steroidowymi czy hialuronianami. Dużą rolę przypisuję się do edukacji chorego związanej z redukcją masy ciała.

Leczenie operacyjne obejmuje

• artroskopia (płukanie, oczyszczenie z wolnych fragmentów, osteofitów – leczenie uzupełniające)
• osteotomie podkolanowe
• endoprotezy dwu i jednoprzedziałowe
• artrodeza

Staw skokowo – goleniowy

Zmiany pierwotne występują rzadko, najczęściej są one wtórne, pourazowe. Dominującym objawem jest ból przeciążeniowy. Klinicznie dochodzi do ograniczenia ruchomości. Leczenie zachowawcze nie odbiega od ogólnie przyjętego w chorobie zwyrodnieniowej. W leczeniu operacyjnym skuteczna jest potrójna artrodeza.

Stopa

Do najczęstszych dochodzi w przebiegu palucha koślawego czy palucha sztywnego. Paluch koślawy jest bardziej typowy dla kobiet a paluch sztywny dla mężczyzn. Przy braku poprawy na standardowe leczenie zachowawcze, które często obejmuje modyfikację obuwia ( wkładki podpierające sklepienie poprzeczne) stosuje się szeroką gamę zabiegów korekcyjnych. Do najczęściej stosowanych należą zabiegi wg Kellera, Scarfa, Mitchella czy Silvera. Alloplastyki tego stawu są obecnie na etapie badań klinicznych. Leczenie nieoperacyjne jest podobne jak w przypadku dużych stawów.

Podsumowanie

Osteoartroza jest problemem o zasięgu społecznym. Wyłącza z aktywności wielu chorych, utrudniając funkcjonowanie w codziennym życiu. Dogłębne poznanie mechanizmów prowadzących do powstawania zmian zwyrodnieniowych umożliwia wdrożenie odpowiednich działań prewencyjnych, głównie poprzez ograniczenie czynników ryzyka tej choroby. Postęp w naukach medycznych napawa nadzieją na coraz efektywniejsze przeciwdziałanie tej powszechnej chorobie.